A másik két élvezeti/stimuláló szer, a kávé és cigaretta magasvérnyomáshoz kapcsolódó szerepe sem ismert teljességgel az orvosi köztudatban. Ezért ha rövidebben is, mint az alkohol esetében, érdemes áttekinteni a hipertóniás betegek aktuális vérnyomásszintjére gyakorolt hatásaikat, valamint kölcsönhatásaikat egymással és más élvezeti szerrel.
A dohányzás szív-érrendszeri kockázatot növelô hatásegyüttese ismert és elfogadott tény a nagyobb populációkat követô vizsgálatok eredményei alapján. Ugyanakkor a dohányzásnak a kardiovaszkuláris rizikóban alapvetô fontosságú hipertónia aktuális vérnyomásszintjének befolyásolásában játszott szerepe már valamelyest ellentmondásosabb.
Akut humán vizsgálatokban (Cryer P. E. és mtsai. 1976, Cellina G. U. és mtsai. 1975, Freestone és mtsai. 1982, Palatini P. és mtsai. 1994) a cigarettázás mind normális vérnyomású, mind magasvérnyomásos (kezelt, nem kezelt) személyekben emelte a vérnyomást, a pulzusszámot, és fokozta a szimpatikus stimulust közvetítô noradrenalin és adrenalin felszabadulását.
Ennek ellentmondott viszont két nagyobb felmérés is (Green M. S. és mtsai. 1986, Wilhelmsen L. 1988), amely a rendelôben mért vérnyomásban nem tudott kimutatni különbséget a dohányzó és nem dohányzó hipertóniások között, sôt részben a dohányzók vérnyomása mutatkozott alacsonyabbnak.
Az alkalmazott módszerekbôl következô hibalehetôségekkel (a dohányosoknál „kimosási periódust" biztosítottak az utolsó cigaretta elszívását követôen a vérnyomásmérés elôtt) is magyarázható volt talán e váratlan eredmény, de a kérdést megnyugtatóan csak 1991-ben Mann S. J. és mtsai. vizsgálatai zárták le. Ambulanter vérnyomás-monitorozással a dohányzóknál egyértelműen magasabb nappali szisztolés vérnyomást találtak, mint a nem dohányzóknál.
A vérnyomás dohányzás kiváltotta emelkedésének hátterében a szimpatikus idegrendszeri aktivitás fokozódás áll, amely a hipertónia korai fázisában jellemzô autonom idegrendszeri (szimpatikus/vagus „balansz") zavar idôszakában (Julius S. 1990) az aktuális vérnyomás határozottabb növekedését eredményezheti.
A másik stimuláló szer, a koffein rendszeres fogyasztása esetén csak kicsiny, nem szignifikáns fokozódás mutatkozott a vérnyomásban normo- és hipertóniásokban (Myers M. G. és mtsai. 1991, McDonald és mtsai. 1991, Eggertsen R. és mtsai.). Olyan tendenciát is észleltek, hogy az elsô idôszakban még észlelhetô kisfokú vérnyomás-emelkedés a késôbbiekben fokozatosan eltűnik.
Ugyanakkor Narkiewicz K. és mtsai. 1995-ben egy nagyobb esetszámú (határértékű és enyhe hipertóniások) tanulmányban kicsiny (2-3 Hgmm), de szignifikáns nappali szisztolés vérnyomás-emelkedést tudtak kimutatni kávét rendszeresen fogyasztók között a nem fogyasztókhoz képest.
Izgalmasabbnak tűnnek azok az eredmények, amelyek a cigarettázás és a kávéfogyasztás egymást határozottan erôsítô vérnyomásemelô szinergizmusára hívták fel a figyelmet.
Elôször Freestone és Ramsay (1982) mutatta ki, hogy egyetlen cigaretta elszívása kisebb mértékben körülbelül negyedórán át megemelte a vérnyomást. Vizsgáltjaikban a kávé fogyasztása önmagában nem váltott ki magasabb vérnyomást. Ugyanakkor, ha a két stimulánst kombinálták, akkor a cigarettával kiváltható vérnyomás-emelkedésnél jóval határozottabb, 10 Hgmm körüli szisztolés tensio-választ tapasztaltak már 5 percen belül, és a vérnyomás emelkedése még 2 óra múlva is kimutatható volt.
A Harvest Study Group e kérdéssel foglalkozó tanulmánya 1995-ben a nappali ambuláns szisztolés vérnyomás összesített átlagában is jelentôs fokozódást állapított meg a dohányzás mellett kávét is fogyasztó körében. Az enyhe-határérték hipertóniás férfiak körében ez a fokozódás átlag 6 Hgmm, míg a nôk esetében átlag 12 Hgmm volt. Az éjjeli vérnyomás nem mutatott ilyen különbségeket, ami amellett szólt hogy ezeket az eltéréseket valóban a dohányzás és a kávézás szinergista szimpatomimetikus hatása okozta. A cigaretta + kávé által szinergista módon indukált vérnyomás-emelkedés hátterében a szimpatoadrenerg aktivitás szerepét a vizeletben ürített adrenalin fokozódása is igazolta. A fokozott adrenalin mobilizálódással értelmezhetô egyébként az is, hogy a nappali vérnyomás-emelkedésben a szisztolés emelkedés a meghatározó e két szer szinkron hatásában.
Más vizsgálatok is arra utalnak, hogy a koffein/kávé markánsabban hat már eleve fennálló szimpatikus aktivitásfokozódás esetén. Így Pincomb G. A. (1988) például igazolta, hogy átlagos adagú feketekávé ébren, nyugalomban lévô emberekben nem módosítja a mellékvesevelô szekréciót, de ha a vizsgáltak magas pszihomotoros aktivitást igénylô feladatot kaptak, az adrenokortikális szekréció jelentôs mértékben fokozódott kávé hatására.
A cigaretta és kávé szinergista presszor hatásának klinikai jelentôségét mutatja a Harvest Study Group eredményeiben az is, hogy amíg a nem dohányzók átlagos vérnyomása a csak marginális vérnyomás-emelkedést mutatók alcsoportjába volt sorolható, addig azoké, akik a dohányzás mellett még legalább napi 4 kávét fogyasztottak, már az egyértelműen hipertóniások csoportjába tartozott.
Arra a kérdésre, hogy van-e hasonló kölcsönhatás a cigaretta és alkohol vérnyomásemelô hatásai között, korábbi müncheni és lübecki felmérések hasonló eredményei után a több, mint 5 ezer embert nyomon követô MONICA Augsburg Survey (1984-1985) adta meg a határozott választ. Dohányzás az alkoholt rendszeresen fogyasztó férfiak körében a szisztolés vérnyomást 2-8 Hgmm-rel, míg a nôk esetében 1-14 Hgmm-rel emelte.
A fentiek alapján fôleg a fiatal, fokozott adrenerg reaktivitású enyhe hipertóniás betegek közül a dohányzók, és még inkább a dohányzók + kávét naponta többször is fogyasztók további vérnyomás-emelkedésre predesztináltak. Hasonló a helyzet azokkal, akik a cigarettázás mellett rendszeresen alkoholt is fogyasztanak. E változások jelentôségét jól aláhúzza az a tény, hogy több tanulmány is igazolta: már napi 2-3 Hgmm-es átlagos szisztolés vérnyomás-emelkedés határozottan megnöveli hosszabb távon a szív-érrendszeri rizikót, azaz az érfüggô szív- és agykárosodások kialakulásának veszélyét.
Igy a célszerű orvosi tanács ezeknél a betegeknél :